Chińska Akademia Nauk ujawnia, że niedobór leucyny może prowadzić do centralnej dysfunkcji regulacyjnej.

W nowym badaniu naukowcy z Instytutu Nauk o Żywieniu w ośrodkowym układzie nerwowym ujawnili mechanizm, dzięki któremuleucynaniedobór reguluje obwodowy metabolizm lipidów, artykuł został opublikowany online w Molecular Endocrinology, znanym International Journal of Endocrinology. Badania były prowadzone przez Feifana Guo, naukowca z Instytutu Żywienia, który otrzymał doktorat z neurobiochemii na Uniwersytecie Tokijskim w Japonii w 2001 r., A później pracował jako doktor habilitowany w Stanach Zjednoczonych, w 2007 r. został zatrudniony jako pracownik naukowy Instytutu Nauk Żywieniowych w Chińskiej Akademii Nauk i został wybrany do programu 100 osób. Prace są wspierane przez Program 973, Fundację Nauk Przyrodniczych, Szanghajską Komisję Nauki i Technologii oraz Chińską Akademię Nauk. Szlak ośrodkowego układu nerwowego jest ściśle związany z metaboliczną molekularną siecią regulacyjną tkanek obwodowych, a jej dysfunkcja jest ważną przyczyną chorób metabolicznych. Ośrodkowy układ nerwowy, zwłaszcza podwzgórze, odgrywa ważną rolę w wykrywaniu składników odżywczych i regulacji metabolizmu. Podwzgórze, które ma podwójne funkcje układu nerwowego i hormonalnego, może bezpośrednio wyczuwać stan odżywczy organizmu i aktywować regulację metaboliczną tkanek obwodowych poprzez szlak sygnału żywieniowego. Obecnie nie ma szczegółowego raportu na temat centralnej indukcji żywieniowej aminokwasów i jej regulacji metabolizmu obwodowego. LEUCYNA jest jednym z niezbędnych aminokwasów organizmu i ważnym regulatorem metabolicznym. Wcześniejsze badania przeprowadzone przez zespół wykazały, że niedobór leucyny może powodować rozległe zmiany metaboliczne w tkankach obwodowych organizmu, w tym supresję syntezy kwasów tłuszczowych w wątrobie, zwiększoną wrażliwość na insulinę, szybką utratę tłuszczu w jamie brzusznej i zwiększoną produkcję ciepła w brązowej tkance tłuszczowej. Stwierdzono również, że niedobór leucyny może powodować zmiany w wielu szlakach sygnałowych w podwzgórzu, sugeruje się, że podwzgórze może reagować na niedobór leucyny i dalej regulować obwodowy metabolizm lipidów po serii integracji sygnałów, ale specyficzny mechanizm nie jest jasny. W tym badaniu dr Cheng Ying i Zhang Qian z grupy Guo odkryli, że myszy karmione dietą z niedoborem leucyny przywróciły poziom leucyny podwzgórza szybko po wstrzyknięciu leucyny do komorowej i może zapobiegać niedoborowi leucyny spowodowanemu utratą białego tłuszczu i produkcją ciepła brązowego tłuszczu zwiększoną zmiany fenotypowe. Badania wykazały, że centralne wstrzyknięcie leucyny może zmienić poziom fosforylacji wrażliwej na hormony lipazy (HSL) w białej tkance tłuszczowej i poziom ekspresji białka rozprzęgającego 1 (UCP1) w brązowej tkance tłuszczowej. Dalsze badania wykazały, że niedobór leucyny prowadzi do zwiększenia ekspresji hormonu kortykotropiny (CRH) w jądrze przykomorowym podwzgórza, co z kolei aktywuje współczulny układ nerwowy, z jednej strony sprzyja wzrostowi lipidów w białej tkance tłuszczowej, co wykazało wzrost poziomu fosforylacji HSL, z drugiej strony sprzyjało wzrostowi zużycia energii w brązowej tkance tłuszczowej, co wykazało wzrost ekspresji UCP1 Połączenie tych dwóch powoduje szybką utratę tłuszczu w jamie brzusznej. W eksperymentach in vitro stwierdzono, że leucyna nie ma szlaku sygnałowego GS / CAMP / PKA / CREB do aktywacji neuronów podwzgórza, a Creb bezpośrednio działa na region promotora CRH i reguluje ekspresję CRH. Badanie to jest pierwszym, które wykazało, że podwzgórze CRH jest regulowane przez poziom leucyny i jest kluczowym regulatorem obwodowego metabolizmu lipidów i energii indukowanego niedoborem leucyny. Wyniki tego badania położyły solidne podstawy do dalszych badań nad aminokwasami oczuciem i regulacją obwodowego metabolizmu lipidów, a także wzbogaciły zrozumienie przez ludzi regulacji metabolizmu obwodowego przez ośrodkowy układ nerwowy, pomocne jest pogłębienie zrozumienia mechanizmu otyłości i pokrewnych chorób metabolicznych