Czy CoQ10 pomaga w osteoporozie?

Osteoporoza (OP) jest chorobą ogólnoustrojową charakteryzującą się zaburzeniami metabolizmu kości. Światowa Organizacja Zdrowia definiuje ją jako gęstość mineralną kości (BMD), która jest o 2,5 odchylenia standardowego lub więcej niższa od średniej BMD młodych zdrowych pacjentów. Z badań epidemiologicznych wynika, że ​​częstość występowania OP u kobiet wzrasta wraz z wiekiem, a częstość występowania kobiet po 65. roku życia wynosi 51,6%. Tempo resorpcji kości u kobiet po menopauzie jest około dwukrotnie większe niż tempo tworzenia kości, co jest związane z gorszą funkcją jajników, stresem oksydacyjnym, podwyższonym poziomem czynników zapalnych oraz wahaniami poziomu estrogenu i hormonu folikulotropowego (FSH).

Chociaż egzogenna terapia estrogenowa może zmniejszyć częstość występowania osteoporozy pomenopauzalnej (PMOP), długotrwałe stosowanie nieantagonistycznej terapii estrogenowej może prowadzić do zwiększenia częstości występowania innych chorób, a zastosowanie kliniczne innych leków anty-OP również będzie ograniczone. ze względu na ich skutki uboczne.

Koenzym Q10jest często stosowany w celu poprawy funkcji rezerwy jajnikowej i zwiększenia płodności w leczeniu chorób ginekologicznych ze względu na swoje właściwości przeciwutleniające. Badania przeprowadzone w ostatnich latach wykazały, że koenzym Q10 ma również dobrą skuteczność i bezpieczeństwo w leczeniu OP.

Struktura i funkcja koenzymu Q10

Koenzym Q10 to lipofilowy nośnik elektronów, który bierze udział w przenoszeniu łańcuchów elektronowych i stanowi rdzeń metabolizmu komórkowego. W normalnych warunkach występuje w organizmie w dwóch postaciach: redoks. Większość koenzymu Q10 potrzebnego organizmowi ludzkiemu jest syntetyzowana w jego tkankach. Po 25. roku życia zawartość koenzymu Q10 w organizmie człowieka będzie się zmniejszać wraz z wiekiem. Ciągłe gromadzenie się reaktywnych form tlenu (ROS) w organizmach kobiet będzie stopniowo zwiększać ryzyko OP. Na początku koenzym Q10 był często szeroko promowany jako suplement diety. Znajduje zastosowanie w leczeniu wielu chorób, takich jak cukrzyca, zespół Parkinsona, astenospermia u mężczyzn, przedwczesna niewydolność jajników, choroby układu krążenia itp. Wraz ze wzrostem popularności klinicznego zastosowania koenzymu Q10 zaczęto badać jego nowe funkcje. Koenzym Q10 ma ważną wartość badawczą w leczeniu PMOP, ale potencjalny mechanizm działania wymaga dalszych badań.

Mechanizm koenzymu Q10 w leczeniu osteoporozy pomenopauzalnej

1. Otyłość prowadzi do obniżenia poziomu testosteronu

Niedobór estrogenu u kobiet po menopauzie może hamować utlenianie mitochondrialnych kwasów tłuszczowych w komórkach organizmu i zwiększać produkcję wolnych rodników tlenowych. Utrata kości wywołana ROS jest wywoływana głównie przez RANKL. Po menopauzie poziom RANKL w mikrośrodowisku kości wzrośnie z powodu niedoboru estrogenów, a wzrost stężenia FSH będzie nasilać aktywację limfocytów T. Aktywowane komórki T doprowadzą do indukowanej przez RANKL aktywacji osteoklastów i zniszczenia kości. Koenzym Q10, znany również jako keton ubikwityny, jest łatwo rozpuszczalny w rozpuszczalnikach lipidowych, ma dobrą tolerancję i bezpieczeństwo. W leczeniu PMOP koenzym Q10 może zastąpić estrogen w walce ze stresem oksydacyjnym i hamowaniu tworzenia osteoklastów indukowanych przez RANKL. Ponadto koenzym Q10 może również bezpośrednio usuwać wewnątrzkomórkowe wolne rodniki tlenowe i zapobiegać utracie kości.

2. Hamują ekspresję czynników zapalnych

Zapalenie jest samoobronną reakcją komórek na szkodliwe bodźce zewnętrzne, ale długotrwałe reakcje zapalne spowodowane nieprawidłowym stresem mogą powodować zniszczenie kości. Cytokiny zapalne odgrywają ważną rolę w rozwoju PMOP zarówno w modelach ludzkich, jak i zwierzęcych. Aby skutecznie zapobiegać PMOP, oprócz zwiększania poziomu estrogenów w organizmie, istotne jest także hamowanie ekspresji czynników zapalnych. Koenzym Q10 jest podobny do wielu przeciwutleniaczy i ma potencjalne właściwości przeciwzapalne. „Przeciwzapalny” to w pewnym stopniu „przeciwutleniający”. Koenzym Q10 może aktywować szlak, w którym zlokalizowany jest czynnik jądrowy E2-czynnik 2 (Nrf2), aktywować znajdujące się poniżej enzymy antyoksydacyjne na szlaku w celu zwalczania stresu oksydacyjnego i hamowania ekspresji czynników zapalnych.

3. Regulują apoptozę mitochondriów komórek RAW264.7

Komórki RAW264.7 są jednymi z członków rodziny linii jednojądrzastych/makrofagów i mogą różnicować się w komórki wielojądrowe ze zdolnością osteoklastów. Komórka ta jest podobna do większości makrofagów i może fagocytować fragmenty komórek i zjadać patogeny. W normalnym procesie metabolizmu kości u kobiet RAW264.7 może zakwaszać kości, degradować kolagen i promować przebudowę kości. W przypadku braku zewnętrznej stymulacji komórki RAW264.7 będą się jedynie rozmnażać. Jednakże utrata estrogenów u kobiet po menopauzie wzrasta, powodując szybkie różnicowanie RAW264.7 w dojrzałe osteoklasty, co skutkuje nieprawidłowym wzrostem liczby osteoklastów i zaburzeniem równowagi w metabolizmie kości. Koenzym Q10 może zwiększać ekspresję mitochondrialnych białek apoptozy w komórkach RAW264.7 w celu hamowania tworzenia osteoklastów i oczekuje się, że w przyszłości stanie się lekiem-kandydatem do leczenia PMOP.

4. Zmniejsz poziom FSH w surowicy

Po menopauzie kobiety doświadczają najpoważniejszej utraty masy kostnej, a poziom FSH w surowicy gwałtownie wzrasta i utrzymuje się na wysokim poziomie przez kilka lat. Spadek wydzielania estrogenów osłabia działanie hamujące na oś podwzgórze-przysadka, powodując wzrost stężenia FSH, co skutkuje osłabieniem aktywności osteoblastów, aktywnym różnicowaniem osteoklastów i dalszym wzrostem resorpcji kości. Koenzym Q10 może skutecznie odwrócić stężenie FSH w surowicy u starszych kobiet, dlatego spekuluje się, że koenzym Q10 może leczyć PMOP poprzez zmniejszenie poziomu FSH w surowicy. W przyszłości szczegółowy mechanizm działania koenzymu Q10 w redukcji FSH w leczeniu PMOP będzie można dogłębnie zbadać z punktu widzenia biologii molekularnej.

Ostatecznie PMOP jest związany ze starzeniem się funkcji jajników i wahaniami hormonów płciowych w organizmie. Niedobór estrogenu i podwyższony poziom FSH to kluczowe czynniki prowadzące do wzrostu czynników zapalnych i ROS, które z kolei pośrednio indukują różnicowanie komórek RAW264.7 w osteoklasty. Liczne badania na zwierzętach wykazały, że koenzym Q10 może nie tylko poprawić OP na wiele sposobów, ale także pomóc w przywróceniu funkcji jajników, a jego bezpieczeństwo jest wyższe niż w praktyce klinicznej innych leków anty-OP. Jednakże jak dotąd większość procesów leczenia koenzymem Q10 w przypadku PMOP to głównie badania na zwierzętach, a badań klinicznych jest stosunkowo niewiele; niektóre wnioski z eksperymentów na zwierzętach wyciąga się także na podstawie spekulacji, które wymagają dalszej weryfikacji i eksploracji.

Koenzym Q10 firmy HSF Biotech

Aby zwiększyć biodostępność koenzymu Q10, ważne jest, aby wybrać odpowiednie preparaty w oparciu o różne potrzeby stosowania, umożliwiające lepsze uwalnianie i funkcjonowanie w organizmie. Opierając się na naszej platformie technologii separacji i ekstrakcji, HSF Biotech produkuje koenzym Q10 przy użyciu technologii mikrokapsułkowania dyspersji w zimnej wodzie. Zapewnia to stabilną wydajność, ścisłą kontrolę nad śladowymi zanieczyszczeniami i dobrą płynność. Szybko dysperguje w zimnej wodzie, dzięki czemu nadaje się do różnych zastosowań, takich jak napoje stałe, żelki i premiksy. Można go łączyć z witaminą E/olejami roślinnymi i jest szeroko stosowany między innymi w żywności funkcjonalnej i kapsułkach miękkich.

Aby uzyskać więcej szczegółów, skontaktuj się z nami:

E-mail:sales@healthfulbio.com

Whatsapp: +86 18992720900